Chi ha più probabilità di ammalarsi di Covid?

Sicuramente c’è un aspetto del Sars-Cov-2 che ha completamente spiazzato gli esperti: alcuni soggetti possono tollerare il Covid-19 senza conseguenza

Alcuni pazienti si ammalano in forma grave, altri, invece, non subiscono alcun danno dal virus. Da una parte abbiamo visto terapie intensive sature di pazienti affetti da Sars-Cov-2, dall’altra molte persone chiuse nelle loro abitazioni senza alcun sintomo. Gli scienziati sembrano non avere ancora una risposta univoca, ma sicuramente un punto che accomuna tutte le ricerche esiste: la risposta immunitaria.

La prof.ssa Caterina La Porta, del Dipartimento di Scienze e Politiche Ambientali, e il prof. Stefano Zapperi, del Dipartimento di Fisica, entrambi dell’Università di Milano, hanno pubblicato uno studio per far luce proprio su questo aspetto. Il loro lavoro potrà contribuire alla comprensione di come tollerare il Covid-19; capire perché il Sars-Cov-2 sviluppi una malattia mortale in alcune persone ed un banale raffreddore, se non nulla, in altre.

Antigene leucocitario umano (HLA)

Il sistema HLA, fa parte delle complesso sistema di “difesa” del nostro organismo. Il suo ruolo è di determinare la presenza, sulla membrana delle nostre cellule, di molecole che permettono il riconoscimento delle cellule stesse come proprie dell’organismo, quindi da non attaccare, o estranee all’organismo, e quindi da eliminare. Questo sistema fa parte del Complesso Maggiore di Istocompatibilità (MHC), e tutte le sue specifiche sono “scritte”, nel genere umano, su cromosoma 6. Purtroppo però, questo sistema è diverso da individuo ad individuo, e si differenzia per “alleli”. Si definisce proprio per questo motivo: polimorfo.

Dalla teoria alla pratica

“Ciò che noi abbiamo voluto indagare con il nostro lavoro – spiega la professoressa La Porta – è stata la risposta immunitaria al virus SARS-CoV-2 in rapporto ai vari alleli di HLA, cioè se alcuni alleli fossero in grado di legare meglio i peptidi del virus e quindi di attivare i linfociti T. Questo ci ha permesso di classificare l’aggressività della malattia COVID-19 in base alla compatibilità tra i peptidi del virus e i diversi tipi di HLA”. In parole semplici, lo studio permette di conoscere quali persone saranno più o meno a rischio di contrarre la malattia in modo severo.

I ricercatori, nel loro studio, hanno simulato al computer un’infezione di SARS-CoV-2, e studiato la reattività alle possibili varianti di MHC conosciute dalle proteine più importanti del virus, come la ben nota proteina “spike”. Ci sono peptidi (composti chimici che formano le proteine) del virus che mostrano una forte affinità con certi alleli di HLA e altri, invece, che hanno una debole affinità. Il gruppo di ricercatori italiani ha quindi dimostrato che i peptidi che legavano molto bene uno specifico allele HLA, attivavano una risposta immunitaria.

Tollerare il Covid è una questione genetica

Il passo successivo della ricerca è stato quello di verificare, geograficamente, la distribuzione degli alleli HLA nella popolazione umana. Gli scienziati hanno potuto confermare che certe popolazioni, in particolari quelle asiatiche, hanno minore affinità per il peptide (ovvero una minor risposta immunitaria) rispetto a quello caucasiche. “In pratica, abbiamo gettato le basi per organizzare un sistema semplice e potente in grado di distinguere gli individui in base al rischio di andare incontro a una forma aggressiva o meno di COVID-19” – spiega sempre la professoressa La Porta.

Per capire, in linea di massima, quanto è possibile tollerare il Covid per ognuno di noi è sufficiente un esame del sangue. “La tipizzazione dell’HLA è un esame che si esegue di routine in persone che si sottopongono a trapianto d’organo. Perciò, con un semplice esame del sangue – conclude La Porta – è possibile ricavare il proprio HLA, e da qui si può capire se quel particolare HLA è posizionato nella regione ad alta o bassa affinità per i peptidi del virus SARS-CoV-2″

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Il Covid-19 uccide? Non proprio, la vera causa è il nostro stesso sistema immunitario

Lo strano funzionamento del nostro sistema immunitario contro il Covid 19: agisce per salvarci, ma con troppa irruenza in realtà ci uccide

Asintomatici e paucisintomatici, i così detti “untori” della pandemia di Covid, che fin dall’inizio della pandemia hanno dato parecchio filo da torcere ai ricercatori. Una vera marea di silenziosi portatori del Sars-Cov-2, che secondo recenti stime rappresentano almeno l’80% e più di tutti i casi positivi.

La maggior parte sono però bambini e giovani, perché? Sebbene la scienza non abbia ancora una risposta certa e definitiva, possiamo provare a dare una spiegazione, conoscendo il sistema immunitario e la sua risposta contro il Covid-19.

Come e quando inizia la malattia?

Come la maggior parte dei virus, anche il Sars-Cov-2 per sopravvivere e moltiplicarsi ha bisogno di entrare nelle cellule. Ormai è chiaro ai ricercatori che l’intrusione avviene grazie alla cosiddetta proteina “spike” (la chiave di accesso). Questa, si lega a recettori particolarmenti abbondanti nelle cellule polmonari, ma anche di cuore, fegato ed intestino, detti recettori Ace2 (una sorta di serratura molecolare), ed il virus inizia ad entrare nelle cellule del nostro organismo. Un’altra certezza è che, tuttavia, possono passare fino a 14 giorni prima di sviluppare sintomatologia; un periodo di tempo noto come “periodo di incubazione”. Questo lasso di tempo è il momento fondamentale per il nostro organismo: si mette in funzione, e parte l’attacco, del sistema immunitario. Una buona risposta immunitaria durante l’incubazione, può quindi evitare la diffusone del virus e che lo stesso raggiunga le cellule polmonari e di altri organi vitali.

Il nostro “doppio” sistema immunitario

La protezione del nostro organismo, ricordano gli esperti, è duplice: sistema immunitario innato e sistema adattivo . Il primo, è composto dalle barriere fisiche, come la pelle e le mucose, e da alcune molecole presenti nei tessuti, come alcuni dei globuli bianchi. Questa prima risposta immunitaria non è specifica, ma è la prima ed intervenire, e in modo molto rapido (poche ore dall’infezione). Alcune ipotesi sostengono che questo sia uno dei motivi per cui i bambini siano meno colpiti dal Covid-19: il loro sistema immunitario innato è più forte che negli adulti, proprio perché per natura è il primo ad intervenire, ed il sistema adattivo non ancora maturo.

Il secondo sistema, quello adattivo, sebbene più lento ad agire, è quello più efficace e specifico. Si basa soprattutto su una “memoria” di riconoscimento di virus e batteri, e dovrebbe essere in grado di debellare un’infezione ogni qualvolta la incontra nuovamente nell’organismo. Una risposta immunitaria adattiva precoce, tuttavia, consentirebbe al corpo, con un’adeguata risposta, di combattere il virus anche durante il periodo di incubazione.

I danni maggiori all’organismo malato di Covid-19? Il responsabile è il nostro stesso sistema immunitario

Se durante il periodo di incubazione l’organismo non riesce a contrastare il virus, questo si fa strada nel tratto respiratorio fino ai polmoni. Qui, si lega ai recettori Ace2, e continua a replicarsi, innescando una catena di ulteriori risposte immunitarie. Le cellule di rivestimento delle vie aeree infette iniziano a produrre grandi quantità di liquidi, gli alveoli polmonari si riempiono, ed compaiono le prime disfunzioni respiratorie: il regolare passaggio dell’ossigeno nel flusso sanguigno viene compromesso. A questo punto, in alcuni pazienti, quelli geneticamente predisposti, è la risposta immunitaria stessa a generare i maggiori danni. Le morti, o le degenze più gravi in terapia intensiva, sono infatti da attribuirsi ad una spropositata risposta immunitaria: la cosiddetta tempesta di citochine. Queste molecole, se prodotte in surplus, provocano gravi infiammazioni, come la sindrome da distress respiratorio acuto (Ards), ovvero la prima causa di decesso Covid.

Gli esperti spiegano che gli anziani, e coloro che soffrono di disturbi polmonari cronici, sono gli individui che hanno la maggior probabilità di sviluppare l’Ards. Un controsenso considerato che  nei loro polmoni sono meno presenti i recettori Ace2? No, gli stessi recettori, infatti, oltre che da “serratura molecolare” per il virus, hanno la funzione di regolare la risposta immunitaria. In altre termini, pochi recettori Ace2 non riescono a regolare una corretta risposta immunitaria contro il Covid-19 e le reazioni di difesa che scatenano, al posto che salvare l’organismo, lo condannano. I giovani, ma soprattutto i bambini, hanno più recettori Ace2 nei loro polmoni, e negli altri organi, ciò spiega, in parte, la motivazione per cui riescono a contrastare correttamente il virus, rimanendo, il più delle volte asintomatici.

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